W najnowszym numerze Plasma Processes and Polymers możemy przeczytać o wykorzystaniu plazmy w… stomatologii. Uczeni z Uniwersytetu Południowej Kalifornii (USC) użyli plazmowego próbnika do walki z biofilmami bakterii.

Biofilmy takie powodują, że chronione przez nie kolonie bakterii są bardzo trudne do zwalczenia. Tworzenie się biofilmów to poważny problem współczesnej medycyny. W stomatologii powodują one liczne zakażenia ust, zębów czy dziąseł. Przeprowadzone eksperymenty udowodniły, że chronione biofilmem kolonie bakterii, które zagnieździły się w kanałach zębów, można łatwo zniszczyć za pomocą plazmy. Skuteczność leczenia potwierdzono za pomocą skanningowego mikroskopu elektronowego.

Plasma kojarzy się z niezwykle gorącą materią, więc jej kontakt z organizmem człowieka jest wykluczony. Jednak naukowcy z Kalifornii skonstruowali próbnik, który generował plazmę o temperaturze pokojowej. Podczas leczenia na zębie pacjenta umieszczono czujniki, które wykazały, że po 10 minutach ekspozycji na działanie plazmy temperatura zęba wzrosła jedynie o 5 stopni Celsjusza. Zimną plazmę uzyskano dzięki zasilaniu urządzenia trwającymi 100 nanosekund impulsami prądu o napięciu kilkunastu kilowoltów i mocy mniej niż 2 watów. Uczeni przypuszczają, że tajemnica sukcesu plazmowego leczenia tkwi w tym, że obecne w plazmie się pojedyncze atomy tlenu niszczyły biofilm chroniący bakterię. Ponadto plazma była w stanie dotrzeć w najmniej dostępne zakamarki zęba, co znakomicie zwiększało jej skuteczność. Ponadto eksperyment dowiódł, że taki sposób leczenia jest bezpieczny dla pobliskich tkanek.

Plazma to przyszłość. Była już używana do sterylizacji, ale nie stosowano jej bezpośrednio w praktyce klinicznej. Mamy nadzieję, że będzie to pierwszy przykład jej użycia – mówi profesor stomatologii klinicznej Parish Sedghizadeh, dyrektor Centrum Biofilmów na USC.

Autor: Mariusz Błoński

Źródło: Kopalniawiedzy.pl

Telaprevir, eksperymentalny lek z grupy inhibitorów proteaz, daje doskonałe rezultaty w leczeniu wirusowego zapalenia wątroby typu C (WZW C) – informują badacze z Duke University. Właśnie zakończyła się kolejna faza testów klinicznych preparatu.

Przeprowadzone próby należały do tzw. II fazy testów klinicznych, czyli wstępnych eksperymentów mających na celu ocenę skuteczności oraz bezpieczeństwa opracowanej terapii. W studium wzięło udział 250 pacjentów cierpiących na WZW C, u których nie próbowano wcześniej żadnych metod leczenia.

Eksperymentatorzy oceniali skuteczność 12-tygodniowej terapii telaprevirem w połączeniu z leczeniem dwiema substancjami stosowanymi standardowo w leczeniu WZW C – peginterferonem oraz rybawiryną – podawanymi, zależnie od grupy pacjentów, przez 12 lub 36 tygodni począwszy od dnia zakończenia podawania nowego leku. Wyniki leczenia porównywano z rezultatami stosowania standardowej metody leczenia przez 48 tygodni. 

Wyniki testów potwierdzają doskonałą skuteczność telapreviru. W połączeniu z 12-tygodniową serią dawek peginterferonu oraz rybawiryny doprowadził on do całkowitego usunięcia wirusa (tzn. doprowadzenia do stanu, w którym nie udało się go wykryć we krwi) odpowiedzialnego za chorobę aż u 61% pacjentów. Jeszcze lepsze wyniki uzyskano u pacjentów leczonych wg programu przedłużonego podawania nowego leku – pacjenci w tej grupie zostali całkowicie wyleczeni aż w 67% przypadków. Dla porównania, w grupie kontrolnej WZW C udało się usunąć u zaledwie 41% nosicieli.

Jeszcze lepiej wypadła długotrwała obserwacja stanu zdrowia pacjentów. Wynika z niej, że nawrót pozornie zwalczonego nosicielstwa nastąpił u zaledwie 2% pacjentów leczonych przez 24 tygodnie (12 tyg. stosowania telapreviru + 12 tyg. terapii standardowej) oraz u 6% osób z grupy leczonej przez 48 (12+36) tygodni. U chorych leczonych wyłącznie rybawiryną i peginterferonem odsetek ten wynosił aż 23%. Co ważne, eksperymentalny lek okazał się także bardzo bezpieczny – najpoważniejszym efektem ubocznym jego podawania była wysypka.

Powodzenie testów rodzi wielkie nadzieje na udoskonalenie terapii przeciwko WZW C. Szacuje się, że na świecie jest około 170 milionów nosicieli patogenu odpowiedzialnego za tę chorobę. Możliwe konsekwencje nosicielstwa to m.in. kilka rodzajów nowotworów oraz marskość wątroby. Nie powinien więc dziwić fakt, że poszukiwania leków trwają. 

Autor: Wojciech Grzeszkowiak

Źródło: Kopalniawiedzy.pl

W ostatnich latach w mediach wielokrotnie pojawiały się doniesienia o przypadkach sepsy, zwanej także posocznicą. Czym jest sepsa? Czy należy się jej obawiać? Postaram się odpowiedzieć na te pytania w niniejszym artykule.

Czym jest sepsa?

Na wstępie należy zaznaczyć, że wbrew powszechnemu mniemaniu, sepsa nie jest chorobą. Jest jedynie zespołem objawów zakażenia (przeważnie bakteryjnego, lecz nie jest to regułą), w którego przebiegu dochodzi do ostrego i rozległego stanu zapalnego. Logicznym jest więc, że posocznicą nie można się zarazić, gdyż zakażenie może powodować różne objawy u poszczególnych chorych.

Co powoduje sepsę?

Często określa się o sepsę jako „zakażenie krwi” (pierwsze wzmianki o procesie zwanym „gniciem krwi” pochodzą już z XI wieku). I choć rzeczywiście obecność bakterii we krwi grozi sepsą, nie jest ona koniecznym warunkiem rozwoju tego stanu – do powstania posocznicy wystarczy dowolna infekcja.

Drugim czynnikiem potrzebnym do rozwinięcia się sepsy jest podatny na nią człowiek. Mówiąc dokładniej: człowiek, którego organizm dopuści do rozwoju poważnej infekcji lub taki, którego układ odpornościowy zareaguje zbyt intensywnie na zakażenie.

Posocznica dotyka głównie osób osłabionych. Stosunkowo często pojawia się w przebiegu infekcji u ludzi starszych, dzieci oraz osób niedożywionych i wyniszczonych. Warto jednak pamiętać, że podobny stan może się rozwinąć także w wyniku zakażeń związanych z procedurami medycznymi (np. odbieranie porodu, operacje, cewnikowanie). W ostatnim przypadku sytuacja może być wyjątkowo trudna do opanowania, gdyż tzw. bakterie szpitalne są często wyjątkowo oporne na leczenie. Dla uspokojenia informujemy jednak, że zakażenia szpitalne, dzięki wprowadzaniu odpowiednich procedur, zdarzają się coraz rzadziej.

Jak przebiega sepsa?

Niestety, pierwsza i najprostsza odpowiedź brzmi: bardzo szybko. Z tego powodu nie należy odkładać wizyty u lekarza, gdyż tylko on może przeprowadzić skuteczne leczenie.
Mechanizm przebiegu sepsy jest bardzo złożony. Proces zaczyna się najczęściej od wykrycia przez organizm cząsteczek prostych cząsteczek charakterystycznych dla szerokich grup mikroorganizmów. Najważniejszą z nich jest lipopolisacharyd (LPS), składnik ściany komórkowej niemal wszystkich bakterii.
Dzięki wspomnianemu mechanizmowi organizm może sprawnie wykrywać wiele gatunków mikroorganizmów. Pozwala to na pokonanie niedużej infekcji lub jej spowolnienie w oczekiwaniu na rozwój swoistej (tzn. „wycelowanej” w konkretny gatunek i skuteczniejszej, choć aktywującej się dłużej) odpowiedzi przeciw konkretnemu gatunkowi bakterii.
Czasami system ten reaguje zbyt silnie – prowadzi to do nadmiernej produkcji i wydzielania tzw. cytokin, czyli cząsteczek sygnałowych związanych z odpowiedzią immunologiczną. W efekcie rozwijającą się odpowiedź organizmu ciężko jest kontrolować lub zatrzymać (można to porównać do znanego „efektu kuli śniegowej”). Właśnie wtedy dochodzi do sepsy.

Ogromna ilość wydzielonych cytokin powoduje rozmaite efekty. Do najważniejszych i najgroźniejszych należą: gorączka (choć zdarza się też znaczny spadek temperatury ciała) oraz nagły spadek ciśnienia krwi. Jednocześnie dochodzi do procesów naprzemiennego krzepnięcia krwi i rozpuszczania powstałych skrzepów, który określamy jako „zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego” . W wyniku tego procesu może dojść do powstawania zatorów wewnątrz naczyń, a gdy białka odpowiedzialne za krzepnięcie zostaną zużyte, może dojść do krwotoków wewnętrznych.

Warto wspomnieć także o spadku ciśnienia krwi, utrudniającym przepływ substancji odżywczych i tlenu. Może to prowadzić do niewydolności organów, a efekcie – nawet do śmierci. Spadek ciśnienia krwi spowodowany jest ucieczką wody z naczyń krwionośnych do tkanek. Zjawisko to ma dwie główne przyczyny. Pierwsza to zwiększona przepuszczalność naczyń. W prawidłowo przebiegającym zapaleniu jest to zjawisko naturalne i pożądane, gdyż ułatwia napływ komórek układu odpornościowego wprost do miejsca uszkodzenia tkanki. W miejscu tym widzimy zaczerwienienie, wzrost temperatury, opuchnięcie i ból (przekonał się o tym każdy, kto choć raz nabił sobie guza. Drugą przyczyną wypływu krwi z naczyń jest ich uszkodzenie przez powstające skrzepy.

Czy sepsy należy się bać?

Na powyższe pytanie trudno jednoznacznie odpowiedzieć. Posocznica jest zjawiskiem rzadkim, lecz groźnym. Nie warto jednak wierzyć mediom sugerującym, jakoby przypadków sepsy było coraz więcej. Jest dokładnie odwrotnie ze względu na poprawę warunków życia i jakości leczenia!
A co ze słynnymi „szczepionkami przeciwko sepsie”? Już sama ich nazwa jest nadużyciem, gdyż chronią one jedynie przed niektórymi bakteriami. Warto też zwrócić uwagę na pewien paradoks: posocznica rozwija się głównie u osób osłabionych (a więc np. niedożywionych), a szczepionkę – lek nierefundowany – kupują najczęściej ludzie zdolni do poniesienia odpowiednich kosztów.
Warto też pamiętać, że z wieloma bakteriami zdolnymi do wywołania sepsy mamy regularny kontakt bez jakichkolwiek konsekwencji. Z drugiej jednak strony szczepionka daje niemal stuprocentową gwarancję, że określony gatunek bakterii nie spowoduje u nas przykrych dolegliwości. Decyzja należy do Was…

Autor: Wojciech Grzeszkowiak

Źródło: Kopalniawiedzy.pl

Dlaczego tak wiele wiemy na temat nowotworów, lecz nie zawsze umiemy z nimi walczyć?

Kolejne dziesięciolecia XX wieku przynosiły stopniowy wzrost liczby zachorowań na nowotwory. Ta niezwykle złożona grupa chorób, jeszcze na początku poprzedniego stulecia dość rzadkich, w ostatnich dekadach zyskiwała na znaczeniu, ostatecznie zajmując niechlubne miejsce na liście chorób cywilizacyjnych. Szacuje się, że obecnie nowotwory są drugą (po chorobach związanych z układem sercowo-naczyniowym) przyczyną największej liczby zgonów w krajach uprzemysłowionych.

Skąd wzięła się ta nagła zmiana? Pierwszą przyczyną jest, z pozoru paradoksalnie, coraz dłuższy średni czas życia. Przekłada się on na wydłużony czas ekspozycji organizmu na szkodliwe warunki środowiska, które są jedną z głównych przyczyn rozwoju tych schorzeń. Nowotwory najczęściej rozwijają się w wieku, który jeszcze kilka stuleci temu osiągali stosunkowo nieliczni. Nic więc dziwnego, że w wysoce rozwiniętych, starzejących się społeczeństwach liczba chorych wzrasta najszybciej.

Starzenie wiąże się z wieloma procesami, które sprzyjają powstawaniu nowotworów. Najważniejszym z nich, jak uważają powszechnie naukowcy, jest osłabienie układu odpornościowego. Ten naturalny „stróż” organizmu chroni nas nie tylko przed najbardziej oczywistym zagrożeniem, jakim są mikroorganizmy, lecz także przed powstawaniem nieprawidłowych komórek wewnątrz własnych tkanek. Z wiekiem, gdy układ immunologiczny traci swą skuteczność, spada też zdolność do odnajdywania uszkodzonych komórek, co grozi bezpośrednio rozwojem choroby nowotworowej.

Osłabienie skuteczności obrony przed nowotworami nie wynika jednak wyłącznie z jego starzenia wraz z postępującym osłabieniem całego organizmu. Również same komórki, na skutek mutacji, nabierają często cech, które pozwalają im „umknąć” przed wykryciem i zniszczeniem. Pojawiają się zaburzenia produkcji wielu substancji regulujących odpowiedź immunologiczną, jak np. spadek syntezy i wydzielania na powierzchnię błony komórkowej tzw. cząsteczek MHC (od ang. Main Histocompatibility Complex – główny układ zgodności tkankowej), które funkcjonują jako „etykietka” pozwalająca na odróżnienie komórek obcych od swoich a także – dzięki możliwości wiązania białek wewnątrzkomórkowych z MHC – na prezentację bieżącej sytuacji w jej wnętrzu. Wiąże się z tym jednak pewien paradoks – okazuje się bowiem, że nadmierny spadek ilości cząsteczek MHC na powierzchni komórki aktywuje inny mechanizm odporności, związany z usuwaniem komórek, na których znajduje się niewystarczająca ilość „etykietek” zgodnych z własnymi. Dotychczas nie udało się dokładnie wyjaśnić, dlaczego – pomimo istnienia tych dwóch mechanizmów – nadzór immunologiczny zawodzi. Warto jednak zaznaczyć, że na całym świecie trwają bardzo liczne badania nad terapiami wykorzystującymi możliwości układu odpornościowego z nadzieją pokonania tego trudnego przeciwnika.

Oprócz podatności na czynniki działające „z zewnątrz”, zdrowe komórki posiadają także własny mechanizm samobójczej śmierci w przypadku uszkodzenia, zwany apoptozą. W prawidłowo funkcjonującym organizmie proces ten zachodzi nieustannie i pozwala na ciągłą wymianę starych komórek na nowe, reorganizację tkanek itp. Gdy jednak dochodzi do mutacji blokujących ten proces, komórka jest niezdolna do autoeliminacji, co stanowi ważny krok na drodze do powstania nowotworu. Badania wskazują, że aż około połowy nowotworów wykazuje mutacje w genie zwanym TP53, kluczowym dla procesu apoptozy oraz regulacji tempa podziałów komórkowych.

Zaburzenie apoptozy nie oznacza jednak, że komórka jest zdolna do niekontrolowanych podziałów. Aby stało się to możliwe, potrzebnych jest znacznie więcej mutacji. Problem polega na tym, że mutacje, będąc procesem losowym (istnieją co prawda regiony DNA, które mutują częściej od innych, lecz nie sposób przewidzieć dokładnie, do jakich mutacji dojdzie w danej komórce), mogą często powodować nieprzewidywalne efekty. Jest to niezwykle ważne, gdyż nowotwory, w przeciwieństwie do większości innych chorób, mają niezwykle zróżnicowany charakter i są z tego powodu wyjątkowo trudne do leczenia. Na szczęście, rozwijająca się prężnie diagnostyka genetyczna oraz badania z dziedziny biologii nowotworów pomagają nam zrozumieć naturę tych wyniszczających chorób, z którymi stara się następnie – w oparciu o wiedzę na temat ich potencjalnych słabych punktów – walczyć medycyna.

Wśród przeszkód, które utrudniają skuteczną walkę z nowotworami, trzeba też, niestety, wspomnieć o czynniku ludzkim. Zdecydowanie zbyt mała ilość osób udaje się na regularne wizyty u lekarza (oczywiście niemały wpływ ma na to także organizacja służby zdrowia), wiele osób ignoruje także pierwsze widoczne objawy choroby oraz zaniedbuje wykonywanie badań profilaktycznych. Wśród pojawiających się często symptomów, które powinny skłonić do wizyty u lekarza, warto wymienić takie, jak: zmiana kształtu lub koloru znamion barwnikowych („pieprzyków”), pojawienie się guzków na dowolnej części ciała, krwawienie z przewodu pokarmowego, chrypka czy ogólne osłabienie organizmu lub nieuzasadniony spadek masy ciała. Należy bowiem pamiętać, że powtarzane regularnie hasło, mówiące o uleczalności nowotworów na wczesnym stadium ich rozwoju, jest w ogromnej liczbie przypadków prawdziwe.

Autor: Wojciech Grzeszkowiak

Źródło: Kopalniawiedzy.pl

W większości cywilizowanych krajów mało kto nie słyszał o kofeinie. Nazwa tego związku kojarzy się nierozłącznie z kawą – jednym z najpopularniejszych napojów na świecie. Podobnie jak kawa, kofeina kryje w sobie wiele niespodzianek.

Coffeinum, czyli kofeina jest alkaloidem purynowym, pochodzenia roślinnego. Kofeina (od kawy), w zależności od źródła pochodzenia, zwana jest także teiną (herbata), guaraniną (guarana), mateiną (yerba mate). Oczywiście związek ten otrzymujemy także na drodze syntetycznej.

Po raz pierwszy kofeinę znaleziono w herbacie w 1827 roku i nazwano teiną. Dopiero później, gdy stwierdzono jej obecność w ziarnach kawy, stała się znana pod obecną nazwą.

Poza naturalną zawartością w wymienionych roślinach (i nie tylko), służy jako dodatek do napojów energetyzujących oraz innych, jak popularna Cola. Wiąże się to z pobudzającym działaniem kofeiny. Warto jednak zaznaczyć, że dłuższe jej spożywanie wywołuje zjawisko tachyfilaksji, a więc stopniowego osłabienia biologicznej reakcji (odpowiedzi) organizmu na działanie związku. Oznacza to, że ustrój przyzwyczaja się do danej substancji przez co efekty przez nią wywoływane słabną lub zanikają.

Połowiczny rozpad kofeiny

Pomijając nie do końca jeszcze poznaną specyfikę wielokierunkowego działania kofeiny, warto wspomnieć o ciekawostkach związanych… z czasem "połowicznego rozpadu kofeiny". Termin zapożyczony z fizyki jądrowej wydaje się tu świetnie pasować.

Podczas spożycia produktów zawierających kofeinę, ponad 95% tej substancji zostaje wchłonięte przez jelita. W dalszym obiegu trafia do wątroby, a z niej prosto do układu krwionośnego. Największa ilość kofeiny we krwi pojawia się po 15-45 minutach po spożyciu, np. napoju. Później jej poziom zaczyna się obniżać.

Czas połowicznego rozpadu naszego związku, czyli słynne T_1/2, to okres w jakim organizm wchłania połowę tej ilości substancji, która znalazła się w krwiobiegu. Jeżeli zatem przyjęliśmy 60 mg kofeiny, to po określonym czasie, we krwi znajduje się 30 mg. Po upływie kolejnego okresu ilość ta wynosi już 15 mg, a więc 25% początkowej zawartości.

Czas, o którym mowa, nie jest u ludzi jednakowy i zależy od szeregu czynników. W odniesieniu do kofeiny waha się od 3,5 do 100 godzin. Niezwykle istotne jest przy tym, czy jest się kobietą, mężczyzną czy dzieckiem.

U ludzi dorosłych połowa ilości kofeiny zostaje usunięta z organizmu, przeciętnie po 5-6 godzinach. Ważne jest jednak w jakim stanie znajduje się organizm i pod wpływem jakich innych substancji.
Warto wspomnieć, że u kobiet, które przyjmują doustne środki antykoncepcyjne, czas połowicznego rozpadu kofeiny najczęściej wydłuża się dwukrotnie. Zwykle do około 12 godzin.

Kobiety w ciąży, do trzeciego miesiąca, tracą połowę kofeiny we krwi w tym samym czasie. Później jednak, aż do 9 miesiąca jest to już od 10 do 18 godzin. Wynika z tego, że mała ilość kofeiny u kobiet ciężarnych działa o wiele dłużej. Blisko tydzień po porodzie okres zaniku alkaloidu powraca do około 6 godzin.

Kofeina może przenikać przez barierę łożyska, a więc wpływać na płód. Bardzo ważna jest informacja, że kofeina może się przedostać z krwiobiegu matki i poprzez mleko trafić do organizmu niemowlęcia. Gdy to nastąpi, u niemowlaka występuje niepokój i zaburzenia Owoce kawy
snu. Czas T_1/2 kofeiny w organizmie noworodka jest bardzo długi i sięga do 100 godzin! W wieku 8 miesięcy wynosi już 4 godziny.

Godne uwagi jest wspomnienie o palaczach. Mają oni bardzo krótki okres kofeinowego T_1/2. Zwykle tłumaczy to dlaczego piją oni więcej kawy niż osoby niepalące tytoniu. Ciekawe jest to, że kiedy palacz rezygnuje z papierosów, w krótkim czasie staje się bardziej wrażliwy na działanie kofeiny. Zdarza się, że musi wówczas zmniejszyć ilość spożywanej kawy.

Śmiertelna dawka

Rzeczą oczywistą jest, że zmniejszenie ilości kofeiny we krwi wymaga czasu. Jak wszystkie substancje w nadmiarze, również kofeina potrafi być zabójcza. Śmiertelna dawka kofeiny wynosi około 200 mg na kilogram masy ciała. Przeciętny mężczyzna, ważący 70 kg musiałby spożyć jednorazowo około 14 g alkaloidu.

W tym miejscu trzeba wyjaśnić pojęcie dawki śmiertelnej. Wyrażana jest ona fachowo oznaczeniem LD-50. Oznacza to, że dla konkretnej substancji, dawka śmiertelna doprowadziłaby do zgonu 50% ludzi, którzy ją spożyli! Nie istnieje możliwość by przez spożycie powszechnie dostępnych produktów spożywczych, doprowadzić do zgonu. Dlaczego? Śmiertelna dawka kofeiny wymagałaby wypicia naraz:
-140 filiżanek kawy,
-200 filiżanek herbaty,
-300 puszek Coli.

Zaczęlibyśmy zwracać przyjmowane płyny lub uszkodzilibyśmy poważnie żołądek (co uniemożliwiłoby dalsze spożycie) niedługo po podjęciu takiego wyzwania. Nie ma zatem możliwości spożycia w ten sposób niebezpiecznej dla życia ilości kofeiny. Ludzka pomysłowość sprawiła jednak, że na początku lat osiemdziesiątych ubiegłego wieku, w USA, niektóre z firm wysyłkowych sprzedawały pigułki i kapsułki z dużą zawartością kofeiny. Najczęściej było to 500 mg (pół grama) w jednej kapsułce. Ludzie zajmujący się nielegalnym handlem narkotykami nabywali je w dużych ilościach, rozprowadzając następnie wśród uczniów i studentów. W przeciągu roku legalne, kofeinowe medykamenty zabiły blisko 20 osób.

Umiarkowane spożycie kawy, zdaniem sporej grupy specjalistów prowadzących nad nią badania, może mieć działanie jak najbardziej pożądane. Rzecz jasna w nadmiarze jest szkodliwa i może wywołać coś na kształt uzależnienia, mimo, że nie w takim jak rozumieniu jak w przypadku nikotyny, narkotyków czy alkoholu.

Szczypta chemii i fizjologii

Kofeina to właściwie 1,3,7-trimetyloksantyna, a dokładniej 3,7-dihydro-1,3,7-trimetylo-1H-puryno-2,6-dion, o ogólnym wzorze sumarycznym: C₈H₁₀O₂N₄H₂O. W temperaturze pokojowej przyjmuje postać jedwabistych igiełek lub białego proszku. Łatwo rozpuszcza się w gorącej wodzie. Po ochłodzeniu wytrącają się kryształy. Kofeina jest bezwonna. Ma gorzki smak.

W 1981 roku po raz pierwszy, na poziomie molekularnym, wyjaśniono pobudzające działanie kofeiny. Dokonał tego Zespół Solomona Snydera z John Hopkins School od Medicine.

Bardzo istotnym okazał się tu fakt, że cząsteczka kofeiny przypomina kształtem inną cząsteczkę, zwaną adenozyną. Jest dość prosty związek, zawierający w swojej budowie azot. Odkryto, że w organizmie człowieka obecnych jest kilka typów receptorów adenozyny. Ich proporcje są różne w różnych tkankach. Okazało się, że kofeina potrafi oddziaływać z każdym z typów. Wyjaśniało to dlaczego ma tak duży wpływ na liczne układy organizmu.

Najważniejsze było jednak stwierdzenie, że kofeina blokuje działanie adenozyny. Ta ostatnia jest substancją relaksującą. Osłabia przy tym impulsy w komórkach nerwowych. Wniosek był zatem oczywisty. Zablokowanie relaksującego działania adenozyny prowadzi do stanu pobudzenia.

Adenozyna przyłączając się do przeznaczonych receptorów w komórkach, aktywizuje mechanizm modyfikujący określone procesy. Jeżeli więc kofeina przyłączy się do receptora adenozyny, blokuje możliwość aktywowania tychże procesów. Można więc powiedzieć, że zachowuje się jak niesprawna bądź nieaktywna adenozyna. Innymi słowy, łączy się z receptorem ale nie aktywuje procesów związanych z relaksacją.

Do pewnego stopnia można tym mechanizmem wyjaśnić uzależniające (w pewnym sensie) działanie kofeiny. Jedna z teorii głosi, że wysoki poziom kofeiny we krwi sprzyja specyficznej reakcji organizmu. Polega ona na tym, że wytwarzane są dodatkowe receptory adenozyny w naczyniach krwionośnych, których zadaniem, pośrednim, jest usunięcie kofeiny z krwi, co prowadzi do uwolnienia dotychczas zajętych receptorów adenozyny.

W momencie zmniejszenia dziennej dawki kofeiny, wszystkie dodatkowo utworzone receptory zostają zajęte przez adenozynę. Ma to związek z nagłym rozszerzeniem światła naczyń krwionośnych, między innymi w mózgu, nierzadko prowadzące do bólu głowy. Oczywiście jest to ogromnie skrócona wersja mechanizmu proponowanego przez teorię.

Ciekawostką jest fakt, że ostatnie badania nad wpływem kofeiny na ludzki organizm, wykazały dużo szybsze działanie tego związku niż do tej pory sądzono. O ile po spożyciu potrzeba 30-45 minut by uzyskać najwyższe stężenie kofeiny we krwi, o tyle jej działanie rozpoczyna sie już około 10 minut od spożycia. Wykazano także, że działanie jest większe w przypadku mężczyzn.

Warto pamiętać, że picie kawy i napojów zawierających kofeinę w umiarze, jak sugerują badania, nie wywołuje niekorzystnych skutków ubocznych. Co więcej, zachowanie umiaru oraz jakości spożywanych produktów zawierających kofeinę, może mieć nawet właściwości lecznicze.

Autor:Wojciech Andryszek

Żródło:Kopalniawiedzy.pl